W dzisiejszym świecie Witamina A to temat, który przykuł uwagę milionów ludzi na całym świecie. Jego znaczenie i wpływ rozciągają się od aspektów osobistych po globalne, a jego wpływ jest odczuwalny we wszystkich obszarach codziennego życia. W miarę upływu czasu Witamina A nadal kwestionuje granice wiedzy i wywołuje debatę w społeczeństwie. W tym kontekście konieczne jest pełne zbadanie tego tematu, zrozumienie jego implikacji i zastanowienie się nad jego wpływem na nasze życie. W tym artykule zagłębimy się w fascynujący świat Witamina A, analizując jego wiele aspektów i odkrywając, jak może wpłynąć na nasze postrzeganie i działania.
Zawartość witaminy A w pożywieniu lub suplementach diety podawana jest zazwyczaj w tzw. jednostkach międzynarodowych (j.m.; ang.International Units, IU). Naukowcy opracowujący normy zalecanego dziennego spożycia posługują się z kolei najczęściej inną jednostką: mikrogramami równoważnika retinolu (ang.Retinol Activity Equivalents, RAE). Przeliczanie jednych jednostek na drugie nie jest proste (zróżnicowana dieta zawierająca 900 µg równoważnika retinolu może zawierać 3–36 tys. j.m. witaminy A):
Witamina A jest odporna na działanie wysokiej temperatury, jednak kontakt z żelazem lub miedzią powoduje jej zanik.
Występowanie
Do najważniejszych naturalnych źródeł witaminy A dla człowieka należą: tran (30 mg RAE/100 g), wątroba i inne podroby (2–28 mg RAE/100 g), słodkie ziemniaki (1 mg RAE/100 g), marchew (835–850 μg RAE/100 g), jarmuż (500–700 μg RAE/100 g), szpinak (ok. 500 μg RAE/100 g) oraz dynia (300–400 μg RAE/100 g). Inne produkty, również zawierające witaminę A to m.in.: pełne mleko, ser, żółtko jaj, masło, pomidory, papryka, brokuły.
Głównym źródłem aktywnych form witaminy A w organizmie jest spożywana z pokarmem pochodzenia roślinnego prowitamina A (głównie β-karoten). Enzymem przekształcającym w organizmie człowieka β-karoten w retinal jest dioksygenaza β-karotenowa.
Poniższe wartości, wyrażone w mikrogramach równoważnika retinolu (µg RAE), przedstawiają zalecane dzienne spożycie (ang.Recommended Dietary Allowance, RDA), tj. średni dzienny poziom spożycia wystarczający do spełnienia wymagań żywieniowych niemal każdej (97–98% ogółu) zdrowej osoby.
Wiek
Mężczyźni
(µg RAE/dzień)
Kobiety
(µg RAE/dzień)
Kobiety
ciężarne
(µg RAE/dzień)
Kobiety
karmiące
(µg RAE/dzień)
0 – 6 miesięcy
400
400
6 – 12 miesięcy
500*
500*
1 – 3 lata
400
400
4 – 6 lat
450
450
7 – 9 lat
500
500
10 – 12
600
600
13 – 15
900
700
16 – 18
900
700
mniej niż 19
750
1200
19 i więcej
900
700
770
1300
Rola w organizmie
Retinol uczestniczy w procesie widzenia – przekształca się w 11-cis-retinal, który łącząc się z opsyną tworzy rodopsynę (purpurę wzrokową), dzięki której pręciki siatkówki oka są wrażliwe na przyćmione światło (już nawet pojedynczy foton wzbudza fotoizomeracje 11-cis-retinalu do trans-retinalu, co prowadzi do pobudzenia). Związek ten, poprzez regulację aktywności komórek tkanki kostnej, wpływa także na właściwy wzrost i rozwój kości, wzmacnia żuchwę i zapobiega tworzeniu się krzywego zgryzu. Odpowiada on również za prawidłowe funkcjonowanie nabłonka: skóry, rogówki, przewodu pokarmowego i układu oddechowego, jak również chroni nabłonek przed drobnoustrojami oraz zakażeniami ropnymi, a także reguluje jego właściwy wzrost. Oprócz tego, utrzymuje prawidłowy stan skóry, włosów i paznokci, stymuluje błony śluzowe do produkcji śluzu oraz odpowiada za integralność błon komórkowych.
Karotenoidy są przeciwutleniaczami i działają na ogół umiarkowanie przeciwnowotworowo, jednak u palaczy duże dawki syntetycznego β-karotenu, zarówno powodują zwiększenie częstości występowania raka płuc i wyższą śmiertelność.
W krajach, gdzie głównym składnikiem diety jest ryż, notuje się częste niedobory witaminy A. W celu umożliwienia zwiększenia spożycia witaminy A, metodami inżynierii genetycznej wyprodukowany został tzw. złoty ryż, zawierający geny z kukurydzy kodujące prowitaminę A.
Skutki niedoboru witaminy A są szczególnie groźne dla dzieci i kobiet w ciąży. W drugiej dekadzie XXI w. problem mógł dotyczyć 190 milionów dzieci w wieku przedszkolnym i 19 milionów kobiet w ciąży. W 2005 r. wśród dzieci do 5 roku życia najwyższy wskaźnik niedoboru witaminy A, przekraczający 80% odnotowano w Kenii i na Wyspach Świętego Tomasza i Książęcej.
Skutki nadmiaru
Hiperwitaminoza A objawia się: ociężałością, osłabieniem mięśni, odwapnieniem kości (a co za tym idzie – hiperkalcemią), utratą apetytu, niekorzystnymi zmianami dermatologicznymi (owrzodzenia skóry, wyłysienie), krwotokami, zaburzeniami pracy serca, nerek i ośrodkowego układu nerwowego. Może ona prowadzić do powstania nowotworów. Zmiany te następują na skutek długotrwałego spożywania witaminy A w ilości znacznie przekraczającej normę (ok. 30 mg/dobę). Nawet niewielki nadmiar witaminy A jest natomiast szkodliwy dla dziecka rozwijającego się w łonie matki (efekt teratogenny).
Wątroby niektórych zwierząt, szczególnie polarnych, często zawierają witaminę A w ilościach toksycznych dla ludzi. Jednorazowe przyjęcie dawki 2–5 mln IU (0,6–1,5 g retinolu) może wywołać objawy ostrego zatrucia u dorosłego człowieka. Odpowiada to w przybliżeniu spożyciu 100–300 g wątroby niedźwiedzia polarnego. Pierwsza śmierć powszechnie przypisywana hiperwitaminozie A nastąpiła w styczniu 1913, podczas wyprawy szwajcarskiego naukowca, Xaviera Mertza na Antarktydę. Po stracie zapasów żywności, ekspedycja została zmuszona zjeść psy pociągowe. Część naukowców podważa jednak tę przyczynę jego śmierci.
Historia
Witamina A jest jedną z najwcześniej odkrytych witamin. Skutki jej niedoboru znane były już w starożytnym Egipcie, Grecji oraz Rzymie i określane były jako „kurza ślepota” lub ślepota zmierzchowa. Chorobę tę leczono podając gotowaną lub surową wątrobę. Dopiero na przełomie XIX i XX wieku udało się ustalić związek pomiędzy nieprawidłowym odżywianiem a rozwojem kurzej ślepoty. Witamina A została odkryta w tranie w roku 1913 przez amerykańskich badaczy, Elmera McColluma i Marguerite Davis, zaś obecną nazwę nadano jej dopiero w latach 20. XX wieku. Początkowo występowanie witaminy A w tranie łącznie z witaminą D sprawiało problemy w określeniu rzeczywistych właściwości każdej z tych witamin.
Uwagi
↑ abWyjątkiem są wartości dla wieku do 12 miesięcy. Przedstawiają one tzw. wystarczające spożycie (ang.Adequate Intake, AI).
↑ abcdefgBarbara Bukała: Biologia. Fizjologia zwierząt z elementami fizjologii człowieka. Kraków: Wydawnictwo Szkolne Omega, 2005, s. 149–150. ISBN 83-7267-192-3.
↑Nutrients List. National Nutrient Database for Standard Reference Release 27 . United States Department of Agriculture. Agricultural Research Service. .
↑ abcdefghTablice biologiczne. Witold Mizerski (red.). Wyd. IV. Warszawa: Wydawnictwo Adamantan, 2004, s. 30–31. ISBN 83-7350-059-6.
↑ abcdBiologia. Czesław Jura, Jacek Godula (redaktorzy). Wyd. VII (przekład). Warszawa: Multico Oficyna Wydawnicza, 2007, s. 889. ISBN 978-83-7073-412-1.
↑ abcEdward Bańkowski: Biochemia. Podręcznik dla studentów studiów licencjackich i magisterskich. Wrocław: MedPharm Polska, 2006. ISBN 978-83-60466-08-7. Brak numerów stron w książce
↑ abcdefJan Gmiński: Skrypt do biochemii dla studentów Wydziału Lekarskiego. Katowice: 2003. Brak numerów stron w książce
↑ abGilbert S.G.S.OmennGilbert S.G.S., Chemoprevention of lung cancers: lessons from CARET, the beta-carotene and retinol efficacy trial, and prospects for the future, „European Journal of Cancer Prevention”, 16 (3), 2007, s. 184–191, DOI: 10.1097/01.cej.0000215612.98132.18, PMID: 17415088(ang.).
↑Dariusz Włodarek: Dietetyka. Warszawa: Wydawnictwo Format-AB, 2005. ISBN 83-89184-11-7. Brak numerów stron w książce
↑Franklin C. McClean, Ann M. Budy: Vitamin A, Vitamin D, Cartilage, Bones, and Teeth. W: Vitamins and Hormones. Robert S. Harris (red.). T. 21. Nowy Jork: Academic Press, Inc., 1963, s. 51–52. . (ang.).zły zapis daty dostępu