Obrzęk mózgu
| oedema cerebri | |
 Preparat sekcyjny obrzękniętego mózgu. Widoczne zaciśnięcie światła komór | |
| Klasyfikacje | |
| ICD-10 | |
|---|---|
Obrzęk mózgu – stan chorobowy polegający na nadmiernym nagromadzeniu płynu w tkankach mózgowia spowodowany uszkodzeniem bariery krew-mózg (w obrzęku naczyniopochodnym) lub gromadzeniem płynu wewnątrz komórek (w przypadku obrzęku cytotoksycznego).
Etiologia
- zapalenie mózgu lub opon mózgowo-rdzeniowych
- urazowe uszkodzenie mózgu
- udar mózgu (zarówno krwotoczny, jak i niedokrwienny)
- nowotwory (pierwotne lub przerzutowe)
- ropień mózgu
- encefalopatie metaboliczne
- stan padaczkowy
- przewodnienie
- niewydolność wątroby
- hipoglikemia
- hiponatremia
- nadciśnienie złośliwe
- choroba wysokościowa
Objawy
Objawy zależą od rozległości obrzęku. W przypadku obrzęku ogniskowego spowodowanego guzem ośrodkowego układu nerwowego może pojawić się niedowład, porażenie, afazja oraz inne ogniskowe objawy neurologiczne. Uogólniony obrzęk mózgu jest stanem zagrożenia życia, występują: bóle głowy, nudności, wymioty, drgawki uogólnione, zaburzenia świadomości. Dalszy wzrost ciśnienia śródczaszkowego powoduje przemieszczenie struktur mózgu - dochodzi do tzw. wklinowań a następnie wgłobienia pnia mózgu w otwór wielki co prowadzi do uciśnięcia pnia mózgu i uszkodzenia ośrodków odpowiedzialnych za podstawowe czynności życiowe z następowym zatrzymaniem krążenia i oddechu.
Leczenie
W leczeniu objawowym podaje się środki przeciwobrzękowe np. środki osmotycznie czynne 20%-mannitol, leki moczopędne - furosemid, hiperwentylację utrzymującą SpCO2 w granicach 28–30 mmHg (hiperwentylacja może spowodować skurcz naczyń mózgowych i pogłębić dysfunkcję), drenaż ułożeniowy: utrzymywanie górnej części ciała pod kątem 35 stopni. Terapię sterydami można stosować w przypadku zakażenia bakteryjnego ośrodkowego układu nerwowego. Gdy jest to nieskuteczne, neurochirurg może wykonać kraniektomię odbarczającą, który jest zabiegiem ratującym życie, aczkolwiek rokowanie pacjenta na ogół pozostaje niepewne.
Przypisy
- ↑ a b c Shotaro Michinaga, Yutaka Koyama, Pathogenesis of Brain Edema and Investigation into Anti-Edema Drugs, „International Journal of Molecular Sciences”, 16 (5), 2015, s. 9949–9975, DOI: 10.3390/ijms16059949, ISSN 1422-0067, PMID: 25941935, PMCID: PMC4463627 .
- ↑ a b c Alexander S. Thrane, Vinita Rangroo Thrane, Maiken Nedergaard, Drowning stars: Reassessing the role of astrocytes in brain edema, „Trends in neurosciences”, 37 (11), 2014, s. 620–628, DOI: 10.1016/j.tins.2014.08.010, ISSN 0166-2236, PMID: 25236348, PMCID: PMC4253572 .
- ↑ DaZhi Liu i inni, Src Family Kinases in Brain Edema after Acute Brain Injury, „Acta neurochirurgica. Supplement”, 121, 2016, s. 185–190, DOI: 10.1007/978-3-319-18497-5_33, ISSN 0065-1419, PMID: 26463946, PMCID: PMC5100806 .
- ↑ Shotaro Michinaga i inni, Amelioration of Cold Injury-Induced Cortical Brain Edema Formation by Selective Endothelin ETB Receptor Antagonists in Mice, „PLOS One”, 9 (7), 2014, DOI: 10.1371/journal.pone.0102009, ISSN 1932-6203, PMID: 25000290, PMCID: PMC4084986 .
- ↑ a b Sukriti Nag, Janet L. Manias, Duncan J. Stewart, Pathology and new players in the pathogenesis of brain edema, „Acta Neuropathologica”, 118 (2), 2009, s. 197–217, DOI: 10.1007/s00401-009-0541-0, ISSN 1432-0533, PMID: 19404652 .
- ↑ Kouichi Itoh i inni, Prevention of status epilepticus-induced brain edema and neuronal cell loss by repeated treatment with high-dose levetiracetam, „Brain Research”, 1608, 2015, s. 225–234, DOI: 10.1016/j.brainres.2015.03.005, ISSN 1872-6240, PMID: 25770058 .
- ↑ Fernando Mendes Paschoal i inni, Cerebral hemodynamic and metabolic changes in fulminant hepatic failure, „Arquivos De Neuro-Psiquiatria”, 75 (7), 2017, s. 470–476, DOI: 10.1590/0004-282X20170076, ISSN 1678-4227, PMID: 28746435 .
